Для человека – качественная детоксикация.
В организме человека молибден действует как кофактор в составе ферментов, ответственных за детоксикацию организма, оказывает влияние на использование запасов железа в организме, активирует обмен серосодержащих аминокислот, важных для работы нервной системы и мозга, способствует удержанию фтора в организме, укрепляя эмаль зубов и оберегая их от разрушения.
Суточная потребность организма человека – 75–250 мкг, у лиц старше 75 лет – 200 мкг. Некоторые авторы считают, что ежедневная потребность в молибдене – около 0,3–0,4 мг.
Молибден из пищевых продуктов и в форме растворимых комплексов легко абсорбируется. У людей всасывается 25–80% молибдена, поступающего с пищей. Абсорбция происходит в желудке и по всей тонкой кишке, в большей степени в ее проксимальном отделе, чем в дистальном. На всасывание молибдена значительно влияют взаимодействия между молибденом и различными диетическими формами серы.
Затем около 80% молибдена, поступившего в кровь, связывается с белками (прежде всего, с альбумином) и транспортируется по всему организму. В крови молибден распределяется равномерно между форменными элементами и плазмой. Большая часть молибдена быстро попадает в почки и выводится ими. Экскреция является главным механизмом его гомеостатического регулирования. Существенные количества этого элемента экскретируются с желчью. Накопления молибдена в организме млекопитающих не происходит.
Органы, содержащие высокие количества молибдена, – печень и почки. Биологическая роль в организме человека. Физиологическое значение молибдена для организма животных и человека было впервые показано в 1953 г., с открытием влияния этого элемента на активность фермента ксантиноксидазы, отвечающей за пуриновый обмен (ксантиноксидаза способствует превращению пуринов в мочевую кислоту). Молибден способствует более эффективной работе антиоксидантов, в частности витамина С. Он является важным компонентом системы тканевого дыхания. Усиливает синтез аминокислот, улучшает накопление азота.
Молибден входит в состав ряда ферментов (альдегидоксидазы, сульфитоксидазы, ксантиноксидазы и др.), выполняющих важные физиологические функции, в частности, регулирующих обмен мочевой кислоты. Молибденоэнзимы катализируют гидроксилирование различных субстратов. Так, альдегидоксидаза окисляет и нейтрализует различные пиримидины, пурины, птеридины. Ксантиноксидаза катализирует превращение гипоксантина в ксантины, а ксантинов – в мочевую кислоту (при повышенной активности ксантиноксидазы в крови накапливается избыточное количество мочевой кислоты, что приводит к подагре). Сульфитоксидаза катализирует превращение сульфита в сульфат. Недостаточность молибдена в организме сопровождается уменьшением содержания в тканях ксантиноксидазы. При недостаточности молибдена страдают анаболические процессы, наблюдается ослабление иммунной системы. Тиомолибдат аммония (растворимая соль молибдена) является антагонистом меди и нарушает ее утилизацию в организме. Есть сведения, что молибден играет важную роль в процессе включения фтора в зубную эмаль, а также в стимуляции гемопоэза. Синергисты и антагонисты молибдена. Считают, что вольфрам, свинец и натрий действуют как антагонисты молибдена и вызывают его дефицит в организме.
Сульфат меди усиливает выделение молибдена с желчью. Тиомолибдат аммония является антагонистом меди и нарушает ее утилизацию в организме. Дефицит меди и железа способствует увеличению содержания молибдена в организме. Признаки недостаточности молибдена: повышенная возбудимость, раздражительность, нарушение зрительной («темновой») адаптации, «куриная слепота», нарушение ритма сердечных сокращений (тахикардия), повышение риска развития рака пищевода, снижение активности ферментов, содержащих молибден.
При недостаточности в организме молибдена (или избытка вольфрама) нарушается способность окисления ксантина до мочевой кислоты, тормозится катаболизм метионина, уменьшается экскреция мочевой кислоты и неорганических сульфатов, снижается скорость роста, образуются ксантиновые камни в почках. Дефицит молибдена может привести к снижению расщепления целлюлозы и чрезмерному накоплению меди в организме, вплоть до медной интоксикации. Все эти явления могут быть устранены при добавлении молибдена в рацион. Дефицит молибдена возможен у людей, получающих полное парентеральное питание или подверженных стрессу (увеличенная потребность в сульфитоксидазе). У пациентов, получающих длительное полное парентеральное питание, описан синдром «приобретенного дефицита молибдена»: гиперметионинемия, гипоурикемия, гипероксипуринемия, гипоурикозурия и гипосульфатурия, прогрессирующие умственные расстройства (до комы). Признание роли молибдена как компонента сульфитоксидазы и данные о том, что дефицит сульфитоксидазы нарушает метаболизм цистеина, были подтверждены случаями нарушений, вызванных недостаточностью функционирующего молибдена у человека. Так, существует врожденный дефект в метаболизме цистеина (дефицит сульфитоксидазы) – аномалия, которая характеризуется серьезным повреждением мозга, умственной отсталостью, вывихом хрусталика, увеличенной мочевой экскрецией сульфита, уменьшенной мочевой экскрецией сульфата, которая в результате приводит к коме и летальному исходу. Было установлено, что в организме пациентов с врожденной недостаточностью метаболизма цистеина почти отсутствует молибден. В некоторых районах мира наблюдаются эндемические заболевания, связанные со степенью обеспеченности населения молибденом (например, отмечен рост заболеваемости раком пищевода в провинции Хэнань, КНР; Транскей, ЮАР). При избыточном потреблении молибдена – в пределах 10–15 мг/день – проявляются клинические симптомы интоксикации. При дозах молибдена, превышающих 15 мг/сут, повышается активность ксантиноксидазы, накапливается мочевая кислота, увеличивается риск возникновения подагры (например, у лиц, контактирующих с молибденом в производственных условиях). При хронической молибденовой интоксикации развиваются неспецифические симптомы, которые проявляются раздражением слизистых оболочек, пневмокониозом, уменьшением массы тела.
При избыточном содержании молибдена в почве наблюдается эндемическое заболевание – «молибденовая» подагра, впервые наблюдаемая в Анкаванском районе Армении проф. В.В. Ковальским. Основные проявления избытка молибдена: повышение активности ксантиноксидазы, повышение уровня мочевой кислоты в моче; подагра (также возможна уратурия, мочекаменная болезнь); раздражение слизистых оболочек, пневмокониоз; угнетение кроветворения (анемия, лейкопения), снижение массы тела.
Молибден необходим: при новообразованиях головного мозга, нарушениях зрения, тахикардии, мужском бесплодии.
Пищевые источники молибдена: молоко и молочные продукты, печень, почки; орехи и семена: арахис, кешью, кунжут, мак, макадамия, миндаль, орех бразильский, орех кедровый, семена подсолнечника, семена тыквы, фисташки, фундук; фрукты: авокадо, абрикосы, ананасы, вишни, земляника, инжир, калина, киви, кизил, крыжовник, малина, мандарины, облепиха, рябина черноплодная, сливы, смородина красная, смородина черная, фейхоа, хурма, черешня; сухофрукты: изюм, инжир сушеный, курага, чернослив; овощи: капуста белокочанная, капуста кольраби, капуста цветная, картофель, морковь, перец острый (чили), редис, редька черная, репа, свекла, томаты, топинамбур, хрен, чеснок; зелень: лук зеленый, салат, зелень чеснока, шпинат; все виды бобовых: бобы, горох, соя, фасоль, чечевица; злаковые: гречка, кукуруза, овес, пшено, пшеница мягкая, пшеница твердая, рис нешлифованный, рис дикий, рожь и другие хлебные злаки, ячмень; выпечка.
Бедны молибденом некоторые фрукты, сахар, масла, жиры и рыба.
|
||
Авторские права защищены. Копирование, перепечатка и последующее распространение информации, представленной на данном сайте, строго запрещается без ссылки на источник.